‘Eve -olution’ – la sélection naturelle peut aider les femmes à vivre plus longtemps

“Révélé, enfin: pourquoi les femmes vivent plus longtemps que les hommes”, rapporte The Independent. Il dit que “une mutation dans les producteurs d’énergie des cellules du corps est plus néfaste pour les hommes que pour les femmes”.

Cette nouvelle est basée sur la recherche sur l’ADN dans les “centrales” des cellules – les mitochondries – chez les mouches des fruits, et leur influence sur le vieillissement et la durée de vie.

La plupart de nos gènes viennent par paires. Nous recevons l’un des deux de notre mère, et le gène correspondant de notre père.

Mais l’ADN mitochondrial est différent en ce sens que seules les femelles transmettent leurs mitochondries à leur progéniture.

Ceci est pensé pour être responsable d’un effet qui a été appelé la «malédiction de la mère» par les généticiens.

La «malédiction» est que les mutations dans l’ADN mitochondrial qui sont nocives pour les femelles seront filtrées par le processus de sélection naturelle. Les femmes ayant des mutations bénéfiques sont plus susceptibles de survivre et de se reproduire que les femmes ayant des mutations nocives.

Mais les hommes sont essentiellement une ‘impasse’ évolutive pour l’ADN mitochondrial. Il n’y a pas de pression évolutive filtrant les mutations qui sont nocives pour les mâles, tout en promouvant des mutations «utiles chez les mâles».

Les chercheurs ont trouvé des preuves de mouches des fruits pour soutenir la théorie de la «malédiction de la mère». Les variations de l’ADN mitochondrial étaient liées au vieillissement et à la durée de vie chez les mouches des fruits mâles, mais pas chez les mouches des fruits femelles.

Le vieillissement est un processus complexe, et il est probable que de nombreux facteurs sont impliqués. Plus de recherche sera nécessaire pour déterminer si ces résultats chez les mouches des fruits s’appliquent également à d’autres espèces, y compris les humains.

Même si les résultats s’appliquent aux humains, il y a peu de choses que la médecine actuelle puisse faire pour compenser la «malédiction maternelle».

D’où vient l’histoire?

Cette recherche a été menée par des scientifiques de l’Université de Monash en Australie et de l’Université de Lancaster au Royaume-Uni. L’étude a été financée par l’Australian Research Council.

L’étude a été publiée dans la revue scientifique à comité de lecture: Current Biology.

Les médias donnent des représentations variables de cette recherche. La BBC précise qu’il s’agit d’une recherche sur les mouches des fruits, mais l’article de Independent applique la recherche aux humains et ne mentionne les mouches que dans la dernière phrase de son long article.

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

Cette recherche scientifique porte sur la transmission de la mère à la progéniture du matériel génétique dans les mitochondries, et comment cela peut affecter différemment les deux sexes. Les mitochondries sont les «centrales» des cellules, leur fournissant de l’énergie. On pense également que les mitochondries jouent un rôle dans le vieillissement de la cellule car elles produisent des radicaux libres qui peuvent endommager la cellule, considérée comme une partie du vieillissement.

Les mitochondries portent leur propre morceau d’ADN circulaire, séparé du reste de l’ADN dans les cellules. Il porte le plan de fabrication des protéines nécessaires aux processus de production d’énergie. Seules les mères transmettent leur ADN mitochondrial à leur progéniture (mâle et femelle), car le spermatozoïde de l’homme n’apporte aucune mitochondrie lorsqu’il fertilise l’ovule. La présente étude étudie la théorie selon laquelle l’ADN mitochondrial des femmes pourrait accumuler des mutations qui lui sont bénéfiques ou lui font peu ou pas de mal, mais qui sont préjudiciables chez un homme, y compris les mutations qui contribuent à faire vieillir les hommes plus vite que les femmes. Comme les mâles ne transmettent pas de mitochondries à leur progéniture, il ne serait pas possible que les mutations nuisibles aux mâles soient filtrées progressivement par sélection naturelle.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Les chercheurs ont utilisé des mouches à fruits pour leurs expériences. Ils ont pris 13 souches de mouches des fruits qui avaient différents ADN mitochondrial, mais le reste de leur ADN était le même. Ils ont ensuite évalué si les mâles et les femelles de ces souches vieillissaient différemment et combien de temps ils vivaient. Les mouches ont été maintenues dans des conditions identiques, de sorte que les différences observées seraient dues à leurs seules différences mitochondriales.

Ils ont déterminé la séquence de “lettres” (nucléotides) dans les parties de l’ADN mitochondrial qui portent des instructions pour fabriquer des protéines dans les 13 souches de mouches des fruits. Ils ont ensuite examiné si les variations d’une seule lettre dans l’ADN mitochondrial étaient liées aux différences de vieillissement entre les souches.

Quels ont été les résultats de base?

Les chercheurs ont constaté que les mâles vieillissaient plus rapidement et ne vivaient pas aussi longtemps que les femelles dans les 13 souches. Ils ont trouvé que les variations d’une seule lettre dans l’ADN mitochondrial étaient significativement liées au vieillissement et à la longévité chez les mouches mâles, mais pas chez les femelles. Ils ont également trouvé que plus il y avait de différences dans l’ADN mitochondrial entre deux souches, plus il y avait de différences entre les mâles et les femelles dans ces souches en termes de vieillissement et de longévité. Ces résultats suggèrent que ces variations mitochondriales affectent le vieillissement et la longévité chez les mâles mais pas chez les femelles. Ils ont également suggéré que plusieurs mutations avaient chacune un petit effet sur le vieillissement et la longévité, plutôt qu’un petit nombre de mutations ayant un effet important.

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les chercheurs ont conclu qu’ils avaient montré que l’ADN mitochondrial contient des variations qui affectent spécifiquement le vieillissement masculin et non les femelles. Ils disent que ces résultats montrent les «conséquences dramatiques et jusqu’ici méconnues de l’héritage maternel de l’ADN [mitochondrial] à l’évolution de l’histoire de vie des hommes». Ils disent que leurs résultats suggèrent que la variance génétique dans les mitochondries pourrait être un contributeur significatif aux différences de durée de vie et de vieillissement observées entre les mâles et les femelles à travers le règne animal.

Conclusion

Les résultats de cette étude sur les mouches des fruits soutiennent la théorie selon laquelle l’ADN des mitochondries peut accumuler des changements qui influencent spécifiquement le vieillissement chez les mâles mais pas chez les femelles, ce qui peut contribuer aux différences de vieillissement et de durée de vie entre les sexes. Ceci est possible parce que bien que les mâles et les femelles aient des mitochondries, seules les femelles les transmettent à leur progéniture. Les modifications de l’ADN mitochondrial qui sont suffisamment nocives pour la femelle pour la rendre moins susceptible de se reproduire seraient moins susceptibles d’être transmises à la progéniture. Les modifications de l’ADN mitochondrial qui sont nocives pour les mâles, mais qui ont peu ou pas d’effet sur les femelles, n’affecteraient pas sa capacité à transmettre ses mitochondries et seraient donc transmises à ses descendants mâles et femelles, ce qui aurait un effet néfaste sur les mâles. .

Cette recherche soutient la mitochondrie comme un contribuant possible à la différence de durée de vie entre les mouches des fruits mâles et femelles, et les chercheurs suggèrent qu’il peut également se produire dans d’autres espèces. Plus de recherche sera nécessaire pour déterminer si c’est le cas. Le vieillissement est un processus complexe, et les différences entre les hommes et les femmes peuvent être influencées par une variété de facteurs, dont les mitochondries ne peuvent être qu’un.

Même si les résultats s’appliquent aux humains, il y a peu de choses que la médecine actuelle puisse faire pour compenser les mutations potentiellement dangereuses dans l’ADN des mitochondries mâles.